Porque não absorvemos os carboidratos
Quanto aos mecanismos de absorção dos monossacarídeos, é importante destacar que os carboidratos devem ser convertidos em monossacarídeos para que possam ser absorvidos: glicose, frutose e galactose.
Quando alguém é diagnosticado com má absorção de frutose/sorbitol (MAFS), supõe-se que há uma incapacidade em absorver os carboidratos e, o senso comum indica que os processos inflamatórios talvez afetem a produção de enzimas encarregadas de digeri-las e não haja a conversão em glicose, frutose e galactose, o que, impediria essa absorção. Ainda que isso seja correto, certamente há algo mais.
Na zona apical do enterócito onde ficam as microvelosidades intestinais, existem dois transportadores proteicos de membrana: o SGLT1 e o GLUT5.
SGLT1 absorve: Glicose e Galactose
GLUT5 absorve: Frutose
Ao ser diagnosticado com MAFS, diz-se que por diferentes causas há um comprometimento das microvelosidades dos enterócitos e isso produz uma alteração no GLUT5 que provoca uma diminuição na capacidade de absorção de frutose/sorbitol.
A nível das microvelosidades ainda há outro transportador proteico de membrana, o chamado SGLT1, que tranporta glicose e galactose ao interior do enterócito e que nunca é citado. A pergunta que surge é: o SGLT1 tem o seu funcionamento comprometido como ocorre com o GLUT5?
Na opinião do médico urologista Blas Lopes Rueda, se ambros transportadores estão no interior do enterócito e este está comprometido por processos inflamatórios, esses tranportadores serão afetados. Resultante disso, o SGLT1 deveria transportar menos glicose e galactose ao interior do enterócito, acompanhando também o GLUT5 igualmente afetado, diminuindo portanto a entrada de glicose, galactose e frutose para o interior do enterócito. O que mais chama a atenção aqui é a relação frutose/GLUT5 sem tocar no comprometimento do SGLT1 que tem uma repercussão clínica menor. E surge a questão: por que isso ocorre?
Para pensar essa questão, vamos acrescentar que os enterócitos tem um terceiro transportador chamado GLUT2 que se encontra na zona baso lateral destes transportadores, longe das microvelosidades e portanto, o GLUT2 não está alterado. A principal função do GLUT2 é levar a glicose, galactose e a frutose do interior do enterócito que foram intoduzidos pelos outros transportadores.
Para quem já estudou os mecanismos de absorção dos monossacarídeos, deve estar ciente que quando existe muita glicose na luz intestinal, produz-se um fenômeno chamado translocação do GLUT2. Esse processo consiste em que parte desses transportadores são transladados à zona apical do enterócito e passa a inserir glicose, glactose e frutose para o interior do enterócito sendo que a glicose é o monossacarídeo que tem preferência. Quando a quantidade de glicose é diminuída na luz intestinal, esses transportadores voltam à sua posição inicial ou seja, à zona basolateral.
Por dedução, quando há o deterioro do SGLT1, este é suprido pelo GLUT2 e portanto a repercussão clínica deste transportador é menor. Não está determinado se o GLUT2 é capaz de suprir a deficiência do SGLT1 em sua totalidade ou só parcialmente.
Diante disso, podemos afirmar que a menor capacidade de absorção dos carboidratos nos pacientes com MAFS deriva de três situações:
Diminuição da quantidade de enzimas ao nível do intestino delgado
Comprometimento do GLUT5
Comprometimento do SGLT1, suprido em parte pelo GLUT2
Abaixo segue um esquema de como ocorre o processo.
